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<!DOCTYPE html>

<title>Polychondritis</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Polychondritis</span></h1>

</header>

</div>

<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#202122; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-10" title="ICD-10">ICD-10</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="min-width:8ex;">M94

</td>

<td>Sonstige Knorpelkrankheiten

</td></tr>

<tr>

<td>M94.1

</td>

<td>Panchondritis (Rezidivierende Polychondritis)

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{03-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{04-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{05-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{06-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{07-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{08-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{09-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{10-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{11-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{12-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{13-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{14-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{15-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{16-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{17-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{18-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{19-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{20-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td><span style="display:none;">Vorlage:Infobox ICD/Wartung</span>

</td>

<td>{{{21BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://klassifikationen.bfarm.de/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2019/index.htm">ICD-10 online (WHO-Version 2019)</a>

</td></tr></tbody></table><div style="display:none;"></div></div>

<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#000000; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-11" title="ICD-11">ICD-11</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="min-width:8ex;">FB82.3

</td>

<td>Panchondritis

</td></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;">ICD-11: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://icd.who.int/browse/latest-release/mms/en">Englisch</a> • <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.bfarm.de/DE/Kodiersysteme/Klassifikationen/ICD/ICD-11/uebersetzung/_node.html">Deutsch (Entwurf)</a>

</td></tr></tbody></table>

</div>

<p>Die <b>rezidivierende Polychondritis</b>, auch <b>Relapsing Polychondritis</b>, <b>Panchondritis</b>, <b>systematisierte Chondromalazie</b> oder <i><b>Polychondritis atrophicans</b></i> genannt, ist eine sehr seltene <a href="Knorpel" title="Knorpel">Knorpelkrankheit</a> rheumatischer und immunologischer Natur. Kennzeichnend für die Polychondritis sind chronisch wiederkehrende (<a href="Rezidiv" title="Rezidiv">rezidivierende</a>) Knorpelentzündungen, durch die das Knorpelgewebe seine Festigkeit verliert, was zu Deformationen oder Versagen der Organfunktion führen kann. Das Krankheitsbild wurde 1923 von dem österreichischen Internisten <a href="Rudolf_von_Jaksch" title="Rudolf von Jaksch">Rudolf von Jaksch</a> beschrieben und wird auch als <b>Meyenburg-Altherr-Uehlinger-Syndrom</b> bezeichnet.<sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Häufigkeit"><span id="H.C3.A4ufigkeit"></span>Häufigkeit</h2></div>

<p>Die Prävalenz liegt zwischen 3,5 und 6 pro 1 Mio. Einwohner.<sup id="cite_ref-2" class="reference"><a href="#cite_note-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Die Krankheit tritt gehäuft zwischen dem 4. und 6. Lebensjahrzehnt auf<sup id="cite_ref-3" class="reference"><a href="#cite_note-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>, es gibt allerdings auch pädiatrische Fälle<sup id="cite_ref-4" class="reference"><a href="#cite_note-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>. Eine leichte Prädominanz des weiblichen Geschlechts liegt aller Wahrscheinlichkeit nach vor<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Ursachen">Ursachen</h2></div>

<p>Die genaue <a href="%C3%84tiologie_(Medizin)" title="Ätiologie (Medizin)">Ätiologie</a> ist unbekannt, das Syndrom wird heute jedoch den <a href="Autoimmunerkrankung" title="Autoimmunerkrankung">Autoimmunerkrankungen</a> zugeordnet. Aktuelle Erklärungsmodelle gehen von einer Auslösung durch das Zusammenwirken unterschiedlicher Faktoren aus. Neben einer genetischen <a href="Biologische_Suszeptibilit%C3%A4t" title="Biologische Suszeptibilität">Suszeptibilität</a> gibt es oft Überschneidungen mit anderen immunologischen Erkrankungen und äußere Einflussfaktoren (Traumata, Infektionen):

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Genetische_Suszeptibilität"><span id="Genetische_Suszeptibilit.C3.A4t"></span>Genetische Suszeptibilität</h3></div>

<p>Eine genetische Suszeptibilität liegt vermutlich vor. So konnte eine Assoziation mit <a href="HLA-System" title="HLA-System">HLA</a> („human leukocyte antigen“)-Klasse-2-Genen – spezifisch mit HLA-DR4 – festgestellt werden<sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">[</span>6<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Überschneidung_mit_anderen_immunologischen_Erkrankungen"><span id=".C3.9Cberschneidung_mit_anderen_immunologischen_Erkrankungen"></span>Überschneidung mit anderen immunologischen Erkrankungen</h3></div>

<p>Eine Assoziation mit dem <a href="Myelodysplastisches_Syndrom" title="Myelodysplastisches Syndrom">myelodysplastischen Syndrom</a> (MDS) konnte festgestellt werden. Die Prognose ist in diesem Fall schlecht<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">[</span>7<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>. Ursächlich ist eine Deletion im X‑chromosomal vererbten UBA1-Gen, das für das E1-Enzym kodiert und das wiederum an der <a href="Ubiquitinylierung" class="mw-redirect" title="Ubiquitinylierung">Ubiquitinylierung</a> mitwirkt. Daraus resultiert das sogenannte <a href="VEXAS-Syndrom" title="VEXAS-Syndrom">VEXAS-Syndrom</a><sup id="cite_ref-8" class="reference"><a href="#cite_note-8"><span class="cite-bracket">[</span>8<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>. Das Vorliegen einer RP in Kombination mit dem VEXAS-Syndrom wird als VEXAS-RP bezeichnet<sup id="cite_ref-9" class="reference"><a href="#cite_note-9"><span class="cite-bracket">[</span>9<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Äußere_Einflussfaktoren"><span id=".C3.84u.C3.9Fere_Einflussfaktoren"></span>Äußere Einflussfaktoren</h3></div>

<p>Traumen (akzidentiell oder chirurgisch) und Infektionen (z. B. Hepatitis C)<sup id="cite_ref-10" class="reference"><a href="#cite_note-10"><span class="cite-bracket">[</span>10<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> können ebenfalls eine Rolle bei der Entwicklung der Erkrankung spielen. Durch eine Verletzung v. a. extrazellulärer Strukturen können sowohl bekannte als auch unbekannte <a href="Antigene" class="mw-redirect" title="Antigene">Antigene</a> dem Immunsystem gegenüber exponiert werden und eine (auto)inflammatorische Reaktion auslösen<sup id="cite_ref-11" class="reference"><a href="#cite_note-11"><span class="cite-bracket">[</span>11<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>. Knorpelschädigungen als auch Infektionen können über den NLR- oder TLR-Signalweg das Inflammasom aktivieren. Es werden verschiedene <a href="Zytokin" title="Zytokin">Zytokine</a> produziert, die eine breite Entzündungsreaktion zur Folge haben und oft mit der Produktion proteolytischer Enzyme und Induktion von Apoptose in Chondrozyten einhergehen<sup id="cite_ref-12" class="reference"><a href="#cite_note-12"><span class="cite-bracket">[</span>12<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>. Bei der RP zeigt sich im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe deshalb ein spezifisches proinflammatorisches <b>Zytokinprofil</b> (MCP‑1, MIP‑1 beta und IL-8)<sup id="cite_ref-13" class="reference"><a href="#cite_note-13"><span class="cite-bracket">[</span>13<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p><p>Zudem kann es zu einer Aktivierung des erworbenen Immunsystems kommen, die mit der Ausbildung autoreaktiver T‑ und B‑Zellen einhergeht<sup id="cite_ref-14" class="reference"><a href="#cite_note-14"><span class="cite-bracket">[</span>14<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

Diese Autoimmunreaktion kann eine Produktion von <b>Autoantikörpern</b> zur Folge haben. Hierfür spricht der Nachweis von Antikörpern gegen Kollagen II, die bei etwa 33 % der an RP erkrankten Patienten nachgewiesen werden konnten<sup id="cite_ref-15" class="reference"><a href="#cite_note-15"><span class="cite-bracket">[</span>15<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>, und gegen Kollagen IX, XI und gegen Matrillin‑1<sup id="cite_ref-16" class="reference"><a href="#cite_note-16"><span class="cite-bracket">[</span>16<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>. Da diese Autoantikörper jedoch nicht auf die RP beschränkt sind, werden sie auch bei anderen Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis gefunden, weshalb die Antikörperdiagnostik bei der RP nur im Kontext differenzialdiagnostischer Überlegungen Sinn macht.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Symptome">Symptome</h2></div>

<p>Die Erkrankung kann alle Körperorgane betreffen, die Knorpel enthalten. Im Vordergrund stehen jedoch Gelenkbeteiligungen mit <a href="Arthritis" title="Arthritis">Arthritis</a> und die Beteiligung des Nasen- und Ohrknorpels mit rezidivierender nichtbakterieller <a href="Perichondritis" title="Perichondritis">Perichondritis</a>, oft langfristig mit Ausbildung einer <a href="Sattelnase" title="Sattelnase">Sattelnase</a> oder eines <a href="Blumenkohlohr" title="Blumenkohlohr">Blumenkohlohres</a>. Die Beteiligung von Kehlkopf- und Luftröhrenknorpel kann zu Atemproblemen führen. Bei einigen Patienten bestehen zusätzlich oder als Erstsymptom entzündliche Augenerkrankungen (<a href="Konjunktivitis" title="Konjunktivitis">Konjunktivitis</a>, <a href="Skleritis" title="Skleritis">Skleritis</a>), zunehmende Schwerhörigkeit (<a href="Innenohrschwerh%C3%B6rigkeit" class="mw-redirect" title="Innenohrschwerhörigkeit">Innenohrschwerhörigkeit</a>, <a href="Schallleitungsschwerh%C3%B6rigkeit" class="mw-redirect" title="Schallleitungsschwerhörigkeit">Schallleitungsschwerhörigkeit</a>), Gefäßerkrankungen (<a href="Vaskulitis" title="Vaskulitis">Vaskulitis</a>) und <a href="Herzklappenfehler" title="Herzklappenfehler">Herzklappenfehler</a>. Unspezifische Symptome können Müdigkeit, <a href="Nachtschwei%C3%9F" title="Nachtschweiß">Nachtschweiß</a> und Gewichtsverlust sein.

</p>

<caption>Häufigkeit der Symptome<sup id="cite_ref-17" class="reference"><a href="#cite_note-17"><span class="cite-bracket">[</span>17<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</caption>

<th>Manifestation</th>

<th>Häufigkeit in %</th>

<th>Symptom

</th></tr>

<tr>

<td>Chondritis des Ohrknorpels</td>

<td>erythematös-violette Verfärbung des äußeren Ohres

</td></tr>

<tr>

<td>Chondritis des Nasenknorpels</td>

<td><a href="Hypogeusie" class="mw-redirect" title="Hypogeusie">Hypogeusie</a>, <a href="Rhinorrhoe" class="mw-redirect" title="Rhinorrhoe">Rhinorrhoe</a>, <a href="Sattelnase" title="Sattelnase">Sattelnase</a>

</td></tr>

<tr>

<td>Ophthalmologische Beteiligung</td>

<td><a href="Episkleritis" class="mw-redirect" title="Episkleritis">Episkleritis</a>, <a href="Skleritis" title="Skleritis">Skleritis</a>, <a href="Keratitis" title="Keratitis">Keratitis</a>, <a href="Uveitis" title="Uveitis">Uveitis</a>

</td></tr>

<tr>

<td>Arthritis</td>

<td><a href="Oligoarthritis" title="Oligoarthritis">Oligoarthritis</a>, <a href="Polyarthritis" title="Polyarthritis">Polyarthritis</a>, erosive <a href="Arthropathie" title="Arthropathie">Arthropathie</a>

</td></tr>

<tr>

<td>Respiratorische Beteiligung</td>

<td><a href="Dyspnoe" title="Dyspnoe">Dyspnoe</a>, <a href="Stridor" title="Stridor">Stridor</a>, subglottische <a href="Stenose" title="Stenose">Stenose</a>

</td></tr>

<tr>

<td>Kardiovaskuläre Beteiligung</td>

<td><a href="Mitralklappeninsuffizienz" title="Mitralklappeninsuffizienz">Mitralklappeninsuffizienz</a>, <a href="Aorteninsuffizienz" class="mw-redirect" title="Aorteninsuffizienz">Aorteninsuffizienz</a>

</td></tr>

<tr>

<td>Hautbeteiligung</td>

<td><a href="Aphthose" class="mw-redirect" title="Aphthose">Aphthose</a>, <a href="Purpura" title="Purpura">Purpura</a>, distale <a href="Nekrose" title="Nekrose">Nekrose</a>

</td></tr>

<tr>

<td>VEXAS-RP</td>

</td></tr></tbody></table>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Subtypen">Subtypen</h3></div>

<p>In einer 2020 publizierten prospektiven Studie mit 73 Patientinnen und Patienten mit RP wurden mithilfe der latenten Klassenanalyse drei klinische Untergruppen identifiziert<sup id="cite_ref-18" class="reference"><a href="#cite_note-18"><span class="cite-bracket">[</span>18<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>, zwischen denen es keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf Geschlecht, Ethnizität oder Behandlungsstrategien gab.

</p>

<ul><li>Typ-1-RP (14 %): Ohrchondritis (100 %), Tracheomalazie (100 %), Sattelnasendeformität (90 %) und subglottische Stenose (80 %). Zeit bis zur Diagnosestellung (etwa 1 Jahr). Höchste Krankheitsaktivität und die größte Häufigkeit von Einweisungen auf die Intensivstation und Tracheostomie.</li>

<li>Die Typ-2-RP (29 %): Tracheomalazie (100 %) und Bronchomalazie (52 %) ohne Sattelnasendeformität oder subglottische Stenose. Längste Zeit bis zur Diagnosestellung (10 Jahre). Höchster Prozentsatz an Arbeitsunfähigkeit.</li>

<li>Die Typ-3-RP (58 %): Tenosynovitis/Synovitis (60 %) und Ohrchondritis (55 %).</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Prognose">Prognose</h2></div>

<p>Die Prognose hängt vom Stadium der Erkrankung zum Zeitpunkt der Diagnose ab. Gegenwärtige Auswertungen kommen bei einer 10-Jahres-Überlebensrate auf 90 %.<sup id="cite_ref-19" class="reference"><a href="#cite_note-19"><span class="cite-bracket">[</span>19<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Diagnostik">Diagnostik</h2></div>

<ul><li>Rheumatologische Untersuchung mit Bestimmung der Entzündungsparameter im Blut, <a href="Rheumafaktor" title="Rheumafaktor">Rheumafaktoren</a>, antinukleäre <a href="Antik%C3%B6rper" title="Antikörper">Antikörper</a>, IgG-Autoantikörper gegen <a href="Kollagen" class="mw-redirect" title="Kollagen">Kollagen</a> Typ II. Für die Erkrankung spezifische Laborparameter sind jedoch nicht bekannt.</li>

<li>Augenärztliche Untersuchung</li>

<li>HNO-Untersuchung mit Hörtest, bei akuter <a href="Perichondritis" title="Perichondritis">Perichondritis</a> feingewebliche Knorpeluntersuchung</li>

<li>Kardiologische Untersuchung mit EKG (Herzrhythmusstörung) und Ultraschalluntersuchung (Herzklappenfehler)</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Therapie">Therapie</h2></div>

<p>Aufgrund der Seltenheit der Krankheit gibt es nur unzureichende Therapieerfahrungen. Es werden je nach Krankheitsaktivität und Organmanifestation verschiedene Immunsuppressiva und Biologika eingesetzt. Alle gegenwärtig eingesetzten Präparate wurden zumeist nur im Einzelfall erprobt. Im Übrigen können chirurgische Eingriffe nach Organbeteiligung erfolgen.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Erstbehandlung">Erstbehandlung</h3></div>

<p>In der Akutphase des Entzündungsschubes wird <a href="Cortison" title="Cortison">Cortison</a> eingesetzt, um die Entzündung zu stoppen und lebensbedrohliche Komplikationen zu verhindern. Antirheumatische und immunmodulatorische Medikamente ersetzen das Cortison mit zunehmendem Verlauf der Erkrankung. Die Behandlung erfolgt zunächst mit nichtsteroidalen Antirheumatika (z. B. <a href="Naproxen" title="Naproxen">Naproxen</a>). Bei milden Symptomen kann <a href="Colchicin" title="Colchicin">Colchicin</a> versucht werden. Erfolgt keine Besserung kann die orale Medikation mit <a href="Glucocorticoide" title="Glucocorticoide">Glucocorticoiden</a> erfolgen<sup id="cite_ref-20" class="reference"><a href="#cite_note-20"><span class="cite-bracket">[</span>20<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Immunsuppressive_Behandlung">Immunsuppressive Behandlung</h3></div>

<p>Zu den erprobten immunsuppressiven Behandlungsmethoden gehören <a href="Methotrexat" title="Methotrexat">Methotrexat</a>, <a href="Azathioprin" title="Azathioprin">Azathioprin</a>, <a href="Mycophenolat-Mofetil" title="Mycophenolat-Mofetil">Mycophenolat-Mofetil</a> und <a href="Cyclophosphamid" title="Cyclophosphamid">Cyclophosphamid</a><sup id="cite_ref-21" class="reference"><a href="#cite_note-21"><span class="cite-bracket">[</span>21<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Biologika">Biologika</h3></div>

<p>Weiterhin wurden Biologika erprobt: Die Wirksamkeit der Biologika bei nasalen/aurikulären Chondritiden war bei <a href="Tocilizumab" title="Tocilizumab">Tocilizumab</a> am höchsten. <a href="TNF-Blocker" title="TNF-Blocker">TNF-α-Inhibitoren</a> waren die wirksamsten Biologika bei der Arthritis (z. B. <a href="Adalimumab" title="Adalimumab">Adalimumab</a>, <a href="Infliximab" title="Infliximab">Infliximab</a>). Bei Augenbeteiligung waren Infliximab, Tocilizumab und <a href="Rituximab" title="Rituximab">Rituximab</a> wirksam. Tocilizumab und TNF-Inhibitoren waren bei der Beteiligung der Atemwege wirksam<sup id="cite_ref-22" class="reference"><a href="#cite_note-22"><span class="cite-bracket">[</span>22<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Chirurgische_Eingriffe">Chirurgische Eingriffe</h3></div>

<p>Wenn bei Erkrankung des Kehlkopfknorpels die Atemwege zuschwellen, kann eine <a href="Tracheotomie" title="Tracheotomie">Tracheotomie</a> erforderlich werden. Erkrankungen der Herzklappen können einen Klappenersatz erforderlich machen<sup id="cite_ref-23" class="reference"><a href="#cite_note-23"><span class="cite-bracket">[</span>23<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>. Silikonimplantate können die Nase rekonstruieren<sup id="cite_ref-24" class="reference"><a href="#cite_note-24"><span class="cite-bracket">[</span>24<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Trivia">Trivia</h2></div>

<p>Der Schauspieler <a href="Michel_Serrault" title="Michel Serrault">Michel Serrault</a> starb an den Folgen einer Polychondritis.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>Bernhard Hellmich u. a.: <i>Atemwegsbeteiligung bei Rezidivierender Polychondritis.</i> In: <i>Zeitschrift für Rheumatologie.</i> 2003 Feb; 62(1), S. 73–79.</li>

<li>Otto Braun-Falco u. a.: <i>Dermatologie und Venerologie.</i> 5. Auflage. Springer-Verlag, 2005, ISBN 3-540-40525-9.</li>

<li>Achim Franzen u. a.: <i>Rezidivierende Polychondritis.</i> In: <i>forum-HNO.</i> Band 2/2008, Omnimed Verlagsgesellschaft</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><div class="noresize noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"><span class="mw-default-size" typeof="mw:File"><span title="Commons"></span></span></div><b><span class=""><a class="external text" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Relapsing_polychondritis?uselang=de"><span lang="en">Commons</span>: Polychondritis</a></span></b> – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien</div>

<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><span class="noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"><span class="mw-default-size" typeof="mw:File"><span title="Wiktionary"></span></span></span><b><a href="https://de.wiktionary.org/wiki/Chondritis" class="extiw external" title="wikt:Chondritis">Wiktionary: Chondritis</a></b> – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen</div>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-1">↑</a></span> <span class="reference-text">Jaksch-Wartenhorst R. Polychondropathy. 1923; Wiener Archiv für Innere Medizin: 93-100</span>

</li>

<li id="cite_note-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-2">↑</a></span> <span class="reference-text">Hazra N, Dregan A, Charlton J, Gulliford MC, D'Cruz DP. Incidence and mortality of relapsing polychondritis in the UK: a population-based cohort study. Rheumatology. 2015; 54; 12: 2181-2187. 26187053</span>

</li>

<li id="cite_note-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-3">↑</a></span> <span class="reference-text">Mathew SD, Battafarano DF, Morris MJ. Relapsing Polychondritis in the department of defense population and review of the literature. Semin Arthritis Rheum. 2012; 42; 1: 70-83. 22417894. 10.1016/j.semarthrit.2011.12.007</span>

</li>

<li id="cite_note-4"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-4">↑</a></span> <span class="reference-text">Belot A, Duquesne A, Job-Deslandre C, Costedoat-Chalumeau N, Boudjemaa S, Wechsler B. Pediatric-onset relapsing polychondritis: case series and systematic review. J Pediatr. 2010; 156; 3: 484-489. 19880136. 10.1016/j.jpeds.2009.09.045</span>

</li>

<li id="cite_note-5"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-5">↑</a></span> <span class="reference-text">Francè SC, El Rassi R, Laporte JL, Rybojad M, Papo T, Piette JC. Dermatologic manifestations of relapsing Polychondritis: a study of 200 cases at a single center. Medicine. 2001; 80; 3: 173-179. 10.1097/00005792-200105000-00003</span>

</li>

<li id="cite_note-6"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-6">↑</a></span> <span class="reference-text">Lang B, Rothenfusser A, Lanchbury JS, Rauh G, Breedveld FC, Urlacher A. Susceptibility to relapsing polychondritis is associated with HLA-DR4. Arthritis Rheum. 1993; 36; 5: 660-664. 1:STN:280:DyaK3s3ls12ntw%3D%3D. 8489544. 10.1002/art.1780360513</span>

</li>

<li id="cite_note-7"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-7">↑</a></span> <span class="reference-text">Diebold J, Rauh G, Jäger K, Löhrs U. Bone marrow pathology in relapsing polychondritis: high frequency of myelodysplastic syndromes. Br J Haematol. 1995; 89; 4: 820-830. 1:STN:280:DyaK2M3ptVCjsg%3D%3D. 7772518. 10.1111/j.1365-2141.1995.tb08420.x</span>

</li>

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